Karamö, le prof virtuelLeçon 47 sur 49
Les dysfonctionnements du système immunitaire (allergie, VIH/sida)
Je sais expliquer le mécanisme d'une allergie et comment le VIH détruit progressivement le système immunitaire jusqu'au stade sida, en m'appuyant sur les réponses immunitaires étudiées.
- 1 h 15
- 5 exercices corrigés
- 2 schémas
- QCM de 5 questions
À la fin de la leçon, tu sauras :
- Expliquer les deux temps de l'allergie (sensibilisation, puis réaction) et le rôle des IgE, des mastocytes et de l'histamine
- Décrire la structure du VIH et son cycle dans le lymphocyte T4
- Interpréter l'évolution des LT4, de la charge virale et des anticorps au cours de l'infection
- Expliquer pourquoi l'effondrement des LT4 conduit aux maladies opportunistes
Avant de commencer : La leçon sur les réponses immunitaires et leurs mécanismes (LT4, LB, anticorps, mastocytes, inflammation) ; l'ADN, l'ARN et la transcription.
1Je découvre
À Conakry, pendant la saison de l'harmattan, Sékou éternue sans arrêt, ses yeux pleurent et le démangent dès que la poussière se lève. Son camarade Ibrahima, lui, ne ressent rien. Le médecin explique à Sékou qu'il fait une allergie : son système immunitaire réagit trop fort à des particules pourtant inoffensives.
Quelques jours plus tard, en classe de Terminale SE, le professeur de biologie parle d'un autre dérèglement, beaucoup plus grave : l'infection par le VIH. « Ici, ce n'est pas un excès de défense, dit-il, c'est l'inverse : le virus s'attaque aux chefs d'orchestre du système immunitaire. Sans traitement, l'organisme finit par ne plus pouvoir se défendre même contre des microbes ordinaires. »
Comment le système immunitaire peut-il réagir de façon excessive, comme dans l'allergie, ou au contraire s'effondrer, comme dans l'infection par le VIH ?
2Je comprends
1. Le système immunitaire peut se dérégler
Dans la leçon précédente, tu as vu un système efficace : il reconnaît le non-soi, l'élimine, et garde la mémoire. Ce système peut se dérégler de trois façons :
- réponse excessive contre un antigène inoffensif : c'est l'allergie (hypersensibilité) ;
- réponse contre le soi : ce sont les maladies auto-immunes (le système attaque des cellules de l'organisme, par exemple certaines cellules du pancréas dans une forme de diabète) ;
- déficit immunitaire : le système ne se défend plus assez. Il peut être congénital (rare) ou acquis, comme dans l'infection par le VIH.
Cette leçon étudie l'allergie et le VIH.
2. L'allergie : une réponse excessive
Une allergie est une réaction immunitaire exagérée et nocive contre un antigène normalement inoffensif, appelé allergène. Exemples d'allergènes : pollens, poussière de maison et acariens, poils d'animaux, certains aliments (arachide, œuf, poisson, crevettes), certains médicaments (pénicilline), venins d'abeille ou de guêpe.
Seules certaines personnes sont allergiques : il existe une prédisposition, en partie héréditaire.
Le mécanisme se déroule en deux temps.
Premier temps : la sensibilisation (premier contact, sans symptôme).
- L'allergène pénètre (par les voies respiratoires, la peau, l'intestin).
- Il est présenté aux LT4, qui activent des lymphocytes B spécifiques.
- Ces LB deviennent des plasmocytes qui produisent une classe particulière d'anticorps : les IgE.
- Les IgE se fixent, par leur partie constante, sur la membrane des mastocytes (cellules des tissus, riches en granules contenant de l'histamine). Les mastocytes sont alors sensibilisés.
Deuxième temps : la réaction allergique (contacts suivants).
- L'allergène revient et se fixe sur les IgE portées par les mastocytes, en reliant deux IgE voisines.
- Ce pontage déclenche la dégranulation : les mastocytes libèrent brutalement l'histamine et d'autres médiateurs.
- L'histamine provoque une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité des vaisseaux (œdème), une contraction des muscles lisses des bronches et une sécrétion de mucus.
- 11er contact : l'allergène est reconnu, les LB produisent des IgE
- 2Les IgE se fixent sur les mastocytes : sensibilisation (aucun symptôme)
- 3Contact suivant : l'allergène se fixe sur les IgE des mastocytes
- 4Dégranulation : libération massive d'histamine
- 5Symptômes : éternuements, écoulement nasal, démangeaisons, œdème, gêne respiratoire
Les manifestations dépendent du lieu : rhume des foins (rhinite allergique), conjonctivite, urticaire (plaques rouges qui démangent), eczéma, asthme (contraction des bronches, respiration sifflante). La forme la plus grave est le choc anaphylactique : chute brutale de la pression artérielle et gêne respiratoire, qui peut entraîner la mort en quelques minutes ; c'est une urgence médicale, traitée par une injection d'adrénaline.
Prévention et traitement : identifier l'allergène (tests cutanés chez un médecin) et l'éviter ; médicaments antihistaminiques (qui bloquent les récepteurs de l'histamine) ; corticoïdes pour l'inflammation ; dans certains cas, une désensibilisation progressive encadrée par un médecin.
Exemple
Pourquoi une personne peut-elle manger des arachides plusieurs fois sans problème, puis faire un jour une réaction allergique violente ?
Étape 1 : les premiers contacts ont provoqué la sensibilisation, sans symptôme : des IgE spécifiques de l'arachide ont été produites et se sont fixées sur les mastocytes.
Étape 2 : lors d'un contact ultérieur, l'allergène se fixe directement sur ces IgE et relie deux IgE voisines.
Étape 3 : les mastocytes libèrent massivement leur histamine, qui provoque les symptômes.
Conclusion : la réaction allergique ne survient jamais au premier contact ; elle suppose une sensibilisation préalable.
3. Le VIH : un virus qui attaque le système immunitaire
Le VIH (virus de l'immunodéficience humaine) est l'agent du sida (syndrome d'immunodéficience acquise). Il en existe deux types, VIH-1 (le plus répandu dans le monde) et VIH-2 (présent surtout en Afrique de l'Ouest).
Structure. Le VIH est un petit virus sphérique formé :
- d'une enveloppe lipidique (issue de la membrane de la cellule infectée) portant des glycoprotéines, dont la gp120 ;
- d'une capside protéique contenant le matériel génétique : deux molécules d'ARN ;
- d'enzymes, dont la transcriptase inverse, qui copie l'ARN viral en ADN.
Parce qu'il copie son ARN en ADN (l'inverse de la transcription habituelle), le VIH est un rétrovirus.
Les cellules cibles. La gp120 se fixe sur la molécule CD4, présente surtout à la surface des lymphocytes T4, mais aussi des macrophages. Le VIH infecte donc précisément les cellules qui coordonnent toute la réponse immunitaire.
4. Le cycle du VIH dans un lymphocyte T4
- 1Fixation : la gp120 du virus se lie à la molécule CD4 du LT4
- 2Pénétration : fusion de l'enveloppe virale avec la membrane ; l'ARN et les enzymes entrent
- 3Transcription inverse : l'ARN viral est copié en ADN par la transcriptase inverse
- 4Intégration : l'ADN viral s'insère dans l'ADN du LT4 (provirus)
- 5Production : la cellule transcrit l'ADN viral et fabrique ARN et protéines virales
- 6Bourgeonnement : de nouveaux virus sortent et le LT4 finit par être détruit
Une fois intégré, l'ADN viral (le provirus) peut rester longtemps silencieux dans la cellule : le virus se « cache » dans l'ADN des cellules, ce qui explique qu'on ne sache pas l'éliminer totalement. Chaque cycle de multiplication détruit des LT4 ; de plus, les LT4 infectés sont aussi détruits par les lymphocytes T cytotoxiques.
5. L'évolution de l'infection
Sans traitement, l'infection évolue en trois phases.
| Phase | Durée | LT4 dans le sang | Charge virale | Anticorps anti-VIH | Signes |
|---|---|---|---|---|---|
| Primo-infection | quelques semaines | baisse passagère | très élevée | apparaissent après quelques semaines (séroconversion) | parfois fièvre, ganglions ; souvent rien |
| Phase asymptomatique | souvent plusieurs années | baisse lente et régulière | faible mais le virus se multiplie dans les ganglions | élevés | aucun signe : la personne est séropositive et peut transmettre le virus |
| Sida | jusqu'au décès sans traitement | effondrement (moins de 200 par mm³) | remonte fortement | diminuent | maladies opportunistes |
Pendant la phase asymptomatique, le système immunitaire lutte : les anticorps et les LT cytotoxiques détruisent une grande partie des virus, mais le VIH se multiplie en permanence et le nombre de LT4 diminue petit à petit. Normalement, un adulte possède environ 500 à 1 500 LT4 par mm³ de sang.
Pourquoi les maladies opportunistes ? Quand les LT4 s'effondrent, plus aucune interleukine n'active suffisamment les LB et les LT8 : les réponses humorale et cellulaire deviennent incapables de contrôler des microbes que l'organisme élimine d'habitude facilement. Apparaissent alors des maladies opportunistes : tuberculose, pneumonies, candidoses de la bouche et de l'œsophage, diarrhées chroniques, toxoplasmose cérébrale, certains cancers (sarcome de Kaposi). Ce sont elles qui provoquent le décès, pas le virus directement.
Exemple
Chez une personne séropositive non traitée, on mesure les LT4 : 900 par mm³ l'année 1, 600 l'année 4, 180 l'année 8. Analyse.
Étape 1 - Calcul de la baisse moyenne entre l'année 1 et l'année 8 : (900 − 180) ÷ 7 = 720 ÷ 7 ≈ 103 LT4 par mm³ et par an.
Étape 2 - Interprétation : le VIH détruit progressivement les LT4 malgré la réponse immunitaire.
Étape 3 - À l'année 8, avec 180 LT4 par mm³, le seuil de 200 est franchi : la personne est au stade sida et risque des maladies opportunistes.
Conclusion : c'est la chute des LT4 qui mesure l'avancée de la maladie ; un traitement précoce aurait freiné cette baisse.
6. Dépistage et traitement
- Le dépistage repose surtout sur la recherche des anticorps anti-VIH dans le sang (tests rapides, confirmés par d'autres tests). Attention à la fenêtre sérologique : pendant les premières semaines après la contamination, les anticorps ne sont pas encore détectables ; un test négatif doit alors être refait plus tard.
- Le traitement repose sur les antirétroviraux (ARV), associés en général par trois (trithérapie). Ils bloquent des étapes du cycle viral (transcription inverse, maturation des protéines virales…). Ils ne guérissent pas, car le provirus reste dans certaines cellules, mais pris régulièrement et à vie, ils rendent la charge virale indétectable, permettent aux LT4 de remonter et donnent une espérance de vie proche de la normale. Une personne dont la charge virale reste indétectable sous traitement ne transmet pas le virus par voie sexuelle.
- Il n'existe pas de vaccin : le VIH varie beaucoup (ses protéines d'enveloppe changent souvent), et il détruit les cellules mêmes qui devraient organiser la défense.
Les modes de transmission et la prévention sont étudiés dans la leçon sur les infections sexuellement transmissibles et le sida.
3Je retiens
Je retiens
Allergie : réponse excessive contre un allergène inoffensif ; 1er contact = sensibilisation (IgE fixées sur les mastocytes) ; contacts suivants = dégranulation et libération d'histamine.
Symptômes : rhinite, conjonctivite, urticaire, asthme ; forme grave : choc anaphylactique (urgence, adrénaline) ; traitement : éviction, antihistaminiques.
VIH : rétrovirus à ARN, enveloppe avec gp120, transcriptase inverse ; il infecte les cellules portant CD4, surtout les LT4.
Cycle : fixation → pénétration → transcription inverse → intégration (provirus) → production → bourgeonnement et mort du LT4.
Évolution : primo-infection → phase asymptomatique (séropositivité, baisse lente des LT4) → sida (LT4 < 200 par mm³, maladies opportunistes).
Les ARV bloquent la multiplication du virus sans le supprimer ; il n'existe pas de vaccin.
4Erreurs fréquentes
- Dire qu'on fait une allergie dès le premier contact : le premier contact sensibilise seulement ; les symptômes apparaissent aux contacts suivants.
- Confondre séropositif et malade du sida : une personne séropositive porte le virus et des anticorps ; le sida est le stade avancé, avec effondrement des LT4.
- Dire que le VIH tue directement les malades : ce sont les maladies opportunistes, liées à l'effondrement des LT4, qui sont mortelles.
- Dire que les anticorps anti-VIH protègent : leur présence prouve l'infection, mais ils ne suffisent pas à éliminer le virus caché dans les cellules.
5Je m’exerce
1Exercice 1
(Questions de cours)
a) Définis : allergène, mastocyte, rétrovirus, séropositivité, maladie opportuniste.
b) Pourquoi le VIH s'attaque-t-il surtout aux LT4 ?
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a) Allergène : antigène inoffensif qui provoque une réaction allergique chez une personne sensibilisée. Mastocyte : cellule des tissus dont les granules contiennent de l'histamine. Rétrovirus : virus à ARN qui copie son ARN en ADN grâce à une transcriptase inverse. Séropositivité : présence dans le sang d'anticorps dirigés contre un agent infectieux (ici le VIH), qui prouve l'infection. Maladie opportuniste : maladie due à un microbe habituellement peu dangereux, qui profite d'un système immunitaire affaibli.
b) La glycoprotéine gp120 de l'enveloppe du VIH se fixe spécifiquement sur la molécule CD4, présente surtout à la surface des LT4 (et des macrophages).
2Exercice 2
Remets dans l'ordre les étapes du cycle du VIH : intégration, bourgeonnement, fixation sur CD4, transcription inverse, pénétration, synthèse des protéines virales.
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Fixation sur CD4 → pénétration → transcription inverse → intégration → synthèse des protéines virales → bourgeonnement.
3Exercice 3
Kadiatou éternue chaque fois qu'elle balaie la maison. Explique, en deux temps, le mécanisme de son allergie à la poussière et indique comment un médicament antihistaminique la soulage.
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Premier temps (sensibilisation) : lors des premiers contacts, la poussière (allergène) a été présentée aux LT4, qui ont activé des LB spécifiques ; ceux-ci ont produit des IgE, qui se sont fixées sur les mastocytes de ses muqueuses nasales. Deuxième temps (réaction) : lors d'un nouveau contact, l'allergène se fixe sur ces IgE ; les mastocytes libèrent de l'histamine, qui provoque vasodilatation, œdème et sécrétions, d'où les éternuements. L'antihistaminique bloque les récepteurs de l'histamine sur les cellules cibles : l'histamine libérée ne peut plus agir et les symptômes diminuent.
4Exercice 4
Un jeune homme fait un test de dépistage du VIH deux semaines après une prise de risque : le test est négatif. Le médecin lui demande de refaire un test plus tard. Explique pourquoi.
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Le test recherche les anticorps anti-VIH. Or ceux-ci n'apparaissent qu'après plusieurs semaines : c'est la fenêtre sérologique. Deux semaines après la prise de risque, un test négatif ne permet pas d'exclure une infection ; il faut le refaire après la fin de cette période.
5Exercice 5
(Type BAC) Le tableau donne l'évolution de trois paramètres chez une personne infectée par le VIH, sans traitement.
| Temps après la contamination | 1 mois | 6 mois | 3 ans | 6 ans | 9 ans |
|---|---|---|---|---|---|
| LT4 (par mm³) | 700 | 950 | 700 | 450 | 150 |
| Charge virale (valeur relative) | 100 | 5 | 8 | 15 | 90 |
| Anticorps anti-VIH (valeur relative) | 5 | 80 | 90 | 85 | 40 |
a) Délimite les trois phases de l'infection en justifiant.
b) Explique la baisse de la charge virale entre 1 mois et 6 mois.
c) Pourquoi, malgré un taux élevé d'anticorps, les LT4 diminuent-ils entre 6 mois et 9 ans ?
d) Explique la baisse des anticorps à 9 ans.
e) Quelles maladies risque cette personne à 9 ans ? Pourquoi ?
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a) Primo-infection (de 0 à quelques mois) : charge virale très élevée (100 à 1 mois), anticorps encore faibles (5). Phase asymptomatique (de 6 mois à 6 ans environ) : charge virale faible (5 à 15), anticorps élevés (80 à 90), LT4 en baisse lente (950 → 450). Sida (vers 9 ans) : LT4 inférieurs à 200 (150), charge virale remontée (90).
b) Entre 1 et 6 mois, le système immunitaire réagit : les anticorps passent de 5 à 80 et, avec les LT cytotoxiques, ils détruisent une grande partie des virus et des cellules infectées ; la charge virale chute de 100 à 5.
c) Les anticorps neutralisent les virus libres, mais le VIH se multiplie en permanence dans les LT4 et reste caché sous forme de provirus dans leur ADN, hors d'atteinte des anticorps. À chaque cycle viral, des LT4 sont détruits : leur nombre baisse progressivement (de 950 à 150).
d) Les LB ont besoin des interleukines des LT4 pour se multiplier et se différencier en plasmocytes. Avec seulement 150 LT4 par mm³, cette stimulation devient insuffisante : la production d'anticorps diminue (de 85 à 40).
e) Elle risque des maladies opportunistes : tuberculose, pneumonies, candidoses, diarrhées chroniques, toxoplasmose, sarcome de Kaposi. Son système immunitaire, privé de LT4, ne peut plus contrôler des microbes habituellement inoffensifs.
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